Birleşik Krallık'taki Nottingham Trent Üniversitesi'nden araştırmacılar, yeni bir çalışmada, belirli bir enzimin prostat kanserini daha agresif ve tedavisi daha zor hale getirmede nasıl önemli bir rol oynadığını belirlediler. Vücudun birçok hücresinde bol miktarda bulunan transglutaminaz 2 (TG2) adı verilen enzimin, prostat kanserinin ilerlemesine ve yayılmasına yol açan süreci yönlendirmekten sorumlu olduğunu buldular. Bulgular yakın zamanda Cell Death & Disease dergisinde "Canonical and truncated transglutaminase-2 edits mucin-1 expression and androgen independency in prostate cancer cell lines" başlıklı bir makalede yayınlandı.
Erken prostat kanseri hücreleri büyümek için androjenlere ihtiyaç duyarlar, ancak ilerledikçe androjenden bağımsız hale gelirler ve bu nedenle mevcut tedavilerle tedavi edilmeleri daha zor hale gelir.
O zamana kadar, bu sürecin nasıl gerçekleştiği belirsizdi, ancak bir dizi test gerçekleştirdikten sonra, bu yazarlar TG2'nin mutant bir formunun prostat kanserinde aşırı üretildiğini ve prostat kanseri hücrelerinin çekirdeğinde sıkışıp kaldığını buldular. Orada, androjen tepkisi seviyesini sınırlayarak prostat kanseri hücrelerini daha agresif ve androjenden bağımsız hale getiriyor ve kanser büyümesinden ve yayılmasından sorumlu olduğu bilinen "mucin-1" proteininin ifadesini artırıyor. Bu yeni çalışma ayrıca mucin-1'in hücre yüzeyinde kanser hücrelerini koruyan bir mukus bariyeri oluşturduğunu buldu.
Bu çalışmayı daha da desteklemek için, bu yazarlar prostat kanseri hastalarından alınan biyopsileri analiz ettiler ve TG2'nin artmış seviyelerini buldular. İn vivo koruyucu bir etki gösterebilmesine rağmen, TG2, bunama ve organ fibrozu gibi nörodejeneratif bozukluklar da dahil olmak üzere çeşitli insan hastalıklarıyla ilişkilidir. Bu yazarlar, TG2 ve musin-1 aktivitesinin kontrol edilmesinin agresif prostat kanserinin tedavisi için yeni bir terapötik seçenek sağlayabileceğini öne sürüyorlar.
Prostat kanseri, Birleşik Krallık'ta erkeklerde en sık görülen kanser türüdür ve her yıl 52.000'den fazla kişide teşhis edilir. Makalenin ilgili yazarı ve Nottingham Trent Üniversitesi Bilim ve Teknoloji Okulu'nun baş bilim insanı Dr. Elisabetta Verderio Edwards, "Bazı prostat kanseri hücrelerinin neden androjenden bağımsız hale geldiğini ve bu nedenle daha agresif ve tedavisi daha zor hale geldiğini araştırmak istedik." dedi.
Hücre Ölümü ve Hastalıkları, 2023'ten alınan görüntü, doi:10.1038/s41419-023-05818-9
"TG2, tüm dokularda bulunan ve çeşitli süreçlerde yer alan çok işlevli bir proteindir," dedi. Artık prostat kanseri hastalarındaki bu agresif hastalıktaki temel rolünü daha iyi anladık. Bu yolu anlamak çok önemlidir. Bu süreç, kanserin tedaviden kaçma yeteneğinde temel bir rol oynar ve bu nedenle potansiyel gelecekteki tedaviler ve terapiler açısından daha fazla çalışmayı hak ediyor."
Makalenin ilk yazarı Dr. Adeola Atobatele, "Bu keşif, prostat kanseri hücrelerinin kritik düzenleyici yollardan kaçınmak için kullandığı diğer temel mekanizmaları anlamak için önemli bir yol açıyor." dedi.
Geçtiğimiz yıl, Nottingham Trent Üniversitesi'ndeki araştırmacılar, minik "nano-mekiklerin" TG2'yi beyinde nasıl taşıdığını ve burada nöronal aktivitede rol oynamaya devam ettiğini ortaya koydu
