Ankilozan spondilit (AS), omurga, kalça ve sakroiliak eklemlerde hasara neden olabilen, boyun, sırt, bel ve kalçada sertlik ve ağrı ile sonuçlanan ve daha sonraki şiddetli vakalarda yol açabilen kronik inflamatuar bir hastalıktır. eklemlerin "füzyonu", onları hareketsiz hale getirir.
İstatistiklere göre AS genellikle 16~30 yaş arası gençlerde, erkeklerde görülüyor. Klinik veriler, Çin'de yaklaşık 150-1 milyon hastanın çeşitli derecelerde sakatlığa sahip olduğu ve bunların yaklaşık 1/20'sinin ciddi sakatlığa neden olduğu 5 milyondan fazla AS hastası vakası olduğunu göstermektedir.
AS'nin nedeni çok net olmamakla birlikte genetik faktörler ve çevresel faktörlerle yakından ilişkilidir. Şu anda, esas olarak ağrı ve sertliği gidermek, iltihabı kontrol etmek ve azaltmak ve cerrahi, ilaç ve ilaç dışı kombine tedavi yoluyla hastalığın ilerlemesini azaltmak için kullanılan AS'nin tedavisi yoktur.
Bununla birlikte, insanların AS anlayışının derinleşmesi ve tanı ve sınıflandırma kriterlerinin sürekli değişmesiyle AS tedavisi, geleneksel ilaçlar çağından biyolojik ajanlar çağına girmiş ve 1.0'den 2'ye sıçramıştır. .0 ve ardından 3.0 kez.
1 yaş.0
1.0 çağda, yani geleneksel terapötik ilaçlar çağında, tedavi esas olarak semptom kontrolüne odaklanıyordu.
Geleneksel tedavi ilaçları arasında non-steroidal anti-inflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), hormonlar, geleneksel sentetik anti-romatizmal ilaçlar (csDMARD'lar) bulunur ve bunların arasında NSAID'ler semptomları kontrol etmenin ana yoludur.
2.0 Çağ
2.0 dönemi, tümör nekroz faktörü inhibitörü (TNFi) dönemi.
TNF-, AS'de önemli bir rol oynar ve AS'nin enflamatuar sürecine aracılık eden çekirdek sitokindir. Çok sayıda kanıta dayalı tıbbi kanıt, TNFi'nin geleneksel ilaç tedavisi çağına kıyasla hastaların AS semptomlarını hızlı ve etkili bir şekilde giderebildiğini ve hastalık aktivitesini azaltabildiğini göstermektedir.
Şu anda AS tedavisi için onaylanan TNFi'ler arasında infliximab, adalimumab, Golimumab, etanersept, setuzumab ve rekombinant insan tümörü nekroz faktörü tip II reseptör-antikor füzyon proteini bulunmaktadır.
3.0 Çağ
3.0 dönem, Interleukin dönemi.
IL-17, AS'nin oluşumu ve gelişimindeki çoklu bağlantılarda önemli bir rol oynar, bağlanma bölgesi iltihabının gelişimine ve geri dönüşü olmayan yapısal hasara yol açabilen patolojik yeni kemik oluşumuna katılır.
Şu anda AS tedavisi için küresel olarak onaylanmış IL-17 inhibitörleri arasında Novartis'ten Cosentyx (secukinumab), Eli Lilly'den Taltz (ixekizumab) ve Biocad'den Efleira (Netakimab) bulunmaktadır.
Son yıllarda JAK inhibitörleri tofasitinib ve upatinib gibi birkaç yeni ilaç da AS alanında onaylanmıştır. Her iki ilacın da bir veya daha fazla TNFI'ye yetersiz veya toleranssız yanıtı olan aktif AS'li erişkin hastalarda kullanımı onaylanmıştır. Bununla birlikte, yukarıda bahsedilen biyolojiklerin aksine, tofasitinib ve upatinib küçük moleküllerdir ve oral olarak uygulanırlar.
AS'yi tedavi etmek için bir dizi yeni ilaç geliştirilmiştir. AS için yeni ilaç hedeflerinin ağırlıklı olarak IL-17 ve JAK olduğu, ancak AS tedavisi için MK2 ve PDE4 hedeflerinin geliştirildiği görülmektedir.
Kök hücre teknolojisinin sürekli ilerlemesiyle, giderek daha fazla deneysel veri, mezenkimal kök hücrelerin insan otoimmün hastalık hücre tedavisi için ideal hücre seçimi olduğunu göstermektedir.
Çalışmalar, AS'nin otoimmün fonksiyonla yakından ilişkili olduğunu bulmuştur. AS'li hastaların kanındaki Th17/Treg hücre alt gruplarının dengesizliği, bağışıklık bozukluklarına, belirgin bağışıklık fonksiyonu bozukluklarına ve çeşitli doku hasarlarına yol açar.
Göbek kordonu mezenkimal kök hücreleri (UC-MSC'ler) güçlü çoğalma ve farklılaşma yeteneğine sahiptir ve nakilden kısa bir süre sonra hastalıklı hücreleri lezyonun derinliklerinde çevreleyebilir. Vücuttaki hücrelerin daha fazla çoğalması ve farklılaşmasıyla, uykudaki hücreler aktive edilebilirken hasarlı hücreler onarılabilir ve karşılık gelen işlevleri kademeli olarak geri yüklenebilir. MSC'lerin transplantasyon tedavisi, dengesiz bağışıklık mekanizmasını düzeltebilir ve hem semptomları hem de temel nedenleri tedavi etme etkisine ulaşabilir.
2017 yılında Hebei Eyaleti, Hengshui'deki Halison Uluslararası Barış Hastanesi'nden Dr. Peng Xiao ve ekibi tarafından Hebei Medical Journal'da yayınlanan "Mezenkimal kök hücrelerin zorlayıcı spondilit tedavisinde klinik etkinliği" konulu bir araştırma, mezenkimal kök hücre tedavisi, AS'li hastaların kan rutinini ve karaciğer fonksiyon seviyesini etkili bir şekilde iyileştirebildi, hastaların ağrıları önemli ölçüde azaldı ve aktivite indeksi skoru önemli ölçüde azaldı.
AS tedavi edilemez, nüks sıklığı yüksektir, AS "ölümsüz kanser" olarak da bilinir.
Şu anda, mevcut AS kılavuzlarında yer alan terapötik ilaçlar, esas olarak steroidal olmayan anti-enflamatuar ilaçlar (NSAID'ler), biyolojik hastalık modifiye edici ilaçlar (bDMARD'lar), sülfoazin, glukokortikoidler vb.'dir.
Bunlar arasında NSAİİ'ler sıklıkla birinci basamak tedavi ilaçları olarak karşımıza çıkar ve genellikle NSAİİ'lere yetersiz yanıt veren hastalarda bDMARD tedavisi önerilir, ancak birçok hasta bDMARD tedavisinde beklenen terapötik hedeflere ulaşamaz.
Ayrıca, RA veya PsA ile karşılaştırıldığında AS için genel tedavi seçenekleri hala sınırlıdır ve daha yüksek etkili ilaçlara hala ihtiyaç vardır.
