H. pylori, mide kanseri için ana risk faktörüdür ve Sınıf I kanserojen olarak listelenmiştir. Helicobacter pylori enfeksiyonu gastrit, atrofi ve intestinal metaplaziyi (IM) teşvik edebilir. Helicobacter pylori ile enfekte olmuş bireyler arasında, yalnızca %1'i -3% nihayetinde GC geliştirir ve bu da diğer tetikleyicilerin dahil olduğunu gösterir. Yeni kanıtlar, mide mukozasında Helicobacter pylori dışı mikrobiyotanın önemli bir varlığının olduğunu ve bunların düzensizliğinin mide kanserinin gelişiminde rol oynayabileceğini göstermektedir. Ancak, mide kanseri ile ilişkili Helicobacter pylori dışı itici bakterilerin tanımlanması ve karakterizasyonu hala araştırılmalıdır.
Son zamanlarda, Hong Kong Çin Üniversitesi, Li Ka Şing Sağlık Bilimleri Enstitüsü Sindirim Hastalıkları Enstitüsü'nden Profesör Kaili Fu ve ekibi, Helicobacter pylori negatif hastaların gastrik tümör oluşumunun farklı aşamalarında (yüzeysel gastrit, atrofik gastrit, IM'den GC'ye) gastrik mikrobiyomu karakterize ederek Helicobacter pylori olmayan gastrik mikrobiyomu keşfetmeyi amaçladılar. Ve Amanita'nın TMPC-ANXA2-MAPK eksenindeki gastrik epitel hücreleriyle doğrudan etkileşim yoluyla gastrik tümör gelişimini destekleyen bir patojen olduğu ortaya çıktı.
Sonuçlar, Haemophilus parasuis'in farelerin midesinde kolayca kolonize olduğunu ve akut bir inflamatuar yanıtı tetiklediğini, Ccl20 ve Ccl8 dahil olmak üzere pro-inflamatuar sitokinlerin yukarı regülasyonuna yol açtığını ve daha sonra kronik aşamaya girerek yoğun ve kalıcı gastrite neden olduğunu gösterdi. Streptococcus ile uzun süreli enfeksiyon, ilerleyici gastrik lezyonlara neden olabilir. Alcian blue pozitif hücrelerin ve GSII pozitif mukuslu boyun hücrelerinin artışı ve gastrik intrinsik faktör (GIF) pozitif lider hücrelerinin azalması, Streptococcus'un dejenerasyon ve transformasyona neden olabileceğini göstermektedir.
Prekanseröz evrede Streptococcus suis enfeksiyonu gastrik pH'da artışa ve gastrik mikrobiyotada değişikliklere, patojenik oral simbiyotik bakterilerin (Prevotella ve Aggregatibacter) zenginleşmesine ve probiyotik B Pseudolongum'un tükenmesine de yol açabilir. MNU modelinde, anjiyostreptokoklar displazinin dönüşümünü şiddetlendirecek ve gastrik tümörlerin görülme sıklığını artıracak ve anjiyostreptokok enfeksiyonu gastrik mukoza ve tümörlerde hücre çoğalmasının artmasına yol açacaktır. Sıkı bağlantı belirteçleri CLDN18, OCLN ve ZO-1'nin ekspresyonu zamanla azalır ve Haemophilus parasuis enfeksiyonu gastrik bariyer fonksiyonunu bozabilir.
Son zamanlarda, Hong Kong Çin Üniversitesi, Li Ka Şing Sağlık Bilimleri Enstitüsü Sindirim Hastalıkları Enstitüsü'nden Profesör Kaili Fu ve ekibi, Helicobacter pylori negatif hastaların gastrik tümör oluşumunun farklı aşamalarında (yüzeysel gastrit, atrofik gastrit, IM'den GC'ye) gastrik mikrobiyomu karakterize ederek Helicobacter pylori olmayan gastrik mikrobiyomu keşfetmeyi amaçladılar. Ve Amanita'nın TMPC-ANXA2-MAPK eksenindeki gastrik epitel hücreleriyle doğrudan etkileşim yoluyla gastrik tümör gelişimini destekleyen bir patojen olduğu ortaya çıktı.
Sonuçlar, Haemophilus parasuis'in farelerin midesinde kolayca kolonize olduğunu ve akut bir inflamatuar yanıtı tetiklediğini, Ccl20 ve Ccl8 dahil olmak üzere pro-inflamatuar sitokinlerin yukarı regülasyonuna yol açtığını ve daha sonra kronik aşamaya girerek yoğun ve kalıcı gastrite neden olduğunu gösterdi. Streptococcus ile uzun süreli enfeksiyon, ilerleyici gastrik lezyonlara neden olabilir. Alcian blue pozitif hücrelerin ve GSII pozitif mukuslu boyun hücrelerinin artışı ve gastrik intrinsik faktör (GIF) pozitif lider hücrelerinin azalması, Streptococcus'un dejenerasyon ve transformasyona neden olabileceğini göstermektedir.
Prekanseröz evrede Streptococcus suis enfeksiyonu gastrik pH'da artışa ve gastrik mikrobiyotada değişikliklere, patojenik oral simbiyotik bakterilerin (Prevotella ve Aggregatibacter) zenginleşmesine ve probiyotik B Pseudolongum'un tükenmesine de yol açabilir. MNU modelinde, anjiyostreptokoklar displazinin dönüşümünü şiddetlendirecek ve gastrik tümörlerin görülme sıklığını artıracak ve anjiyostreptokok enfeksiyonu gastrik mukoza ve tümörlerde hücre çoğalmasının artmasına yol açacaktır. Sıkı bağlantı belirteçleri CLDN18, OCLN ve ZO-1'nin ekspresyonu zamanla azalır ve Haemophilus parasuis enfeksiyonu gastrik bariyer fonksiyonunu bozabilir.
Vasküler Streptokok mide mukozasını kolonize eder ve akut inflamasyonu teşvik eder
Özetle, bu deney Streptococcus suis'i gastrik tümör gelişimini teşvik eden Helicobacter pylori olmayan bir bakteri olarak tanımladı ve Haemophilus parahaemolyticus'un toksik yüzey faktörü TMPC'yi gastrik epitel hücrelerinde ANXA2'ye bağlayarak bakteriyel bağlanma, invazyon ve onkojenik MAPK sinyallemesinin aşağı akış aktivasyonunu indüklediğini açıkladı. Bu nedenle, bu Streptococcus suis'in gastrik kanserin gelişim aşamasında patojenik bir patojen haline geldiğine dair kanıt sağlar.
